Какие заболевания позволяет диагностировать симптом Кера

Муковисцидоз: что за болезнь, как проходит лечение?

Муковисцидоз – это наследственное заболевание, которое обычно проявляется в первые 2 года жизни ребенка. Муковисцидоз затрагивает практически все органы, которые выделяют слизь: легкие, печень, поджелудочную железу, кишечник.

Выделяемые секреты становятся густыми, накапливаются в бронхах и железистых протоках, что ведет к формированию кист (новообразований в виде полостей, заполненных жидкостью или воздухом), поэтому болезнь называют иногда кистозным фиброзом 1 .

Симптомы муковисцидоза

Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.

К основным симптомам заболевания обычно относят:

  • отсутствие аппетита, крики и громкий плач у грудничков и новорожденных;
  • вздутие живота;
  • ощущение сухости во рту.

Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.

Основные признаки муковисцидоза легких 1 :

  • частые респираторно-вирусные заболевания;
  • постоянный приступообразный кашель с густой и плохо отделяемой мокротой;
  • склонность к воспалению легких и бронхитам на фоне ОРВИ * ;
  • жесткое дыхание, появления свистящих хрипов при простудах и вирусных заболеваниях;
  • появление одышки, признаков гипоксии;
  • снижение веса, авитаминозы;
  • изменение формы грудной клетки, которая приобретает вид лодочного киля, может становиться бочкообразной;
  • ногтевые пластины, кончики пальцев приобретают вид барабанных палочек.

Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится “жирным”, могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.

У детей кишечная форма муковисцидоза протекает с повышенной вязкостью слюны и сильной жаждой. Аппетит может быть снижен из-за нарушения пищеварения, постоянных болей в животе и метеоризма. С первых дней жизни ребенок может страдать кишечной непроходимостью, которая обусловлена нехваткой фермента трипсина, отвечающего за расщепление белков. В результате в тонком кишечнике происходит накопление мекония – плотной, густой массы темно-коричневого цвета. У ребенка появляются запоры и частые срыгивания, возможно возникновение рвоты. Помимо симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) заболевание может сказываться на общем состоянии организма, поскольку качественное питание оказывает прямое влияние на развитие ребенка. Из-за нехватки полезных веществ могут появляться слабость, ломкость костей, ухудшаться состояние кожи, ногтей, волос 1 .

Смешанная форма заболевания характеризуется сочетанием поражения кишечника и бронхолегочной системы. Это проявляется и в симптомах: люди со смешанной формой муковисцидоза страдают от частых вирусных заболеваний, затяжного кашля и одновременно от нарушения пищеварения, метеоризма 1 .

Независимо от формы болезни одним из частых симптомов муковисцидоза является соленый вкус кожи больного. Это объясняется повышенным содержанием хлоридов в поте и на протяжении долгого времени являлось ключевым признаком для постановки диагноза 1 .

Причины муковисцидоза

Основная причина муковисцидоза — это наследственная патология, которая возникает в результате мутации гена — трансмембранного регулятора муковисцидоза 1 . Этот ген участвует в обмене эпителиальных тканей, выстилающих пищеварительный тракт, печень, поджелудочную железу, репродуктивные и бронхолегочные органы.

Муковисцидоз – что это за болезнь? Симптомы и лечение муковисцидоза

Мутация гена приводит к нарушению структуры синтезируемого белка, он становится вязким и густым. Из-за застоя слизи и повышения в ней уровня хлора и натрия, эпителий желез начинает уменьшаться в размере, замещаться соединительной тканью 1 .

Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.

Диагностика муковисцидоза

Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.

Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :

  • наличие пороков бронхов или присутствие в бронхах густой и вязкой мокроты;
  • положительные результаты потового теста;
  • наличие ферментной недостаточности поджелудочной железы;
  • случаи муковисцидоза в семье.

Лечение муковисцидоза

Полностью вылечить муковисцидоз на сегодняшний день невозможно. Современная медицина может только смягчить проявление заболевания и увеличить продолжительность и качество жизни больного 1 .

Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.

Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.

Читайте также:
Что может вызывать ощущение тяжести в левом подреберье спереди

При кишечной форме муковисцидоза ключевой задачей становится восстановление нарушенного пищеварения. Как мы уже выяснили, поджелудочная железа, которая отвечает на выработку ферментов, у пациента с муковисцидозом – неактивна. Это значит, что ребенок не имеет возможности получать энергию из пищи. Именно поэтому прием ферментных препаратов для таких пациентов является ключевым и во многом определяющим продолжительность жизни. Только подумайте, сколько времени можно существовать без качественного питания? Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от состояния и массы тела ребенка. Пищеварительные ферменты позволяют компенсировать недостаточную секреторную активность поджелудочной железы, помогая поддерживать пищеварения за счет доставки ферментов извне.

Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.

При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.

При муковисцидозе очень полезны физиопроцедуры: вибрационный массаж, аэрозольные ингаляции, лечебная физкультура позволяют улучшить состояние больного и предупредить развитие осложнений 1 .

Препарат Креон ® при муковисцидозе

Креон ® – ферментный препарат, разработанный специально для поддержания пищеварения и широко применяющийся при муковисцидозе 1 . Креон ® – единственный препарат, капсула которого содержит сотни мелких частиц – минимикросфер 2 . Их размер не превышает 2 мм, который зафиксирован как рекомендованный в мировых и российских научных работах 3,4,5 . Маленький размер частиц позволяет препарату Креон ® воссоздавать процесс пищеварения, каким он был задуман в организме, и тем самым справляться с неприятными симптомами. Благодаря минимикросферам Креон ® равномерно перемешивается с пищей в желудке и одновременно с каждой ее порцией попадает в кишечник, где уже происходит ключевой этап пищеварения и усвоения питательных веществ 6 . Креон ® разрешен детям с рождения, его капсулы удобны в применении: при необходимости их можно вскрывать и смешивать минимикросферы с пищей или соком, подбирая индивидуальную дозу 6 .

Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.

Какие заболевания позволяет диагностировать симптом Кера

В медицинской терминологии признаки заболеваний желчного пузыря называют пузырными симптомами. Выявление конкретного болезненного участка помогает врачу быстрее и точнее установить диагноз, а также назначить оптимальную схему лечения. В зависимости от патологии, дискомфорт может наблюдаться при вдохе, выдохе или при задерживании воздуха в легких. Всего выделяют 9 различных состояний, одно из которых называется симптомом Кера.

Что такое симптом Кера

Симптом Кера характеризуется неприятным ощущением во время вдоха. При пальпации боль ощущается в точке проекции желчного пузыря, которая находится в месте пересечения наружного края прямых мышц живота и реберной дуги.

Впервые симптом был обнаружен немецким хирургом Гансом Кером в конце 19 века. Врач на протяжении десятков лет занимался исследованием желчекаменной болезни и выявил ряд способов её диагностики.

Обнаружение симптома Кера является причиной немедленной госпитализации и оперативного или консервативного лечения. Это позволяет предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии и повышает шансы на выздоровление.

Какие заболевания позволяет диагностировать

Дискомфорт в области желчного пузыря — возможный признак внутрибрюшного кровотечения, хронического холецистита, желчекаменной болезни или язвы. Более точную диагностику может выполнить врач методом пальпации.

Читайте также:
Как развивается перитонит брюшной полости у детей

При внутрибрюшном кровотечении боль острая, отдает в левое плечо. При движении она становится более интенсивной. Патология сопровождается тахикардией, резким падением артериального давления. Возможна потеря сознания, коллапс.

Симптом Кера при холецистите характеризуется болью при глубокой пальпации. Неприятные ощущения распространяются только на область больного органа. При наличии камней в желчевыводящих путях и желчном пузыре появляется сопутствующая симптоматика.

Хронический холецистит как самостоятельное заболевание развивается на фоне желчнокаменной болезни, гастрита, панкреатита.

Острый холецистит с симптомом Кера может быть дифференцирован с острыми формами патологий брюшной полости. Среди них:

  • язва двенадцатиперстной кишки;
  • язва желудка;
  • панкреатит;
  • аппендицит;
  • почечная колика.

Схожие клинические проявления могут сбить с толку даже опытных специалистов. Важно знать, что при язвенных болезнях боль острая и резкая, в то время как при патологии печени боль тупая, с нарастающей интенсивностью. Беспрерывная рвота — признак панкреатита. Если же ощущения иррадиируют к плечу, лопатке и не сопровождаются рвотными позывами, это определенно острый аппендицит. При почечной колике повышается температура, а боль распространяется на нижние конечности и органы малого таза. Однако, чтобы удостовериться в правильности диагноза, врач всегда назначает дополнительные методы диагностики.

Техника определения симптома

Сам симптом Кера определить достаточно легко. Основные этапы физического осмотра:

  1. Исходное положение пациента — лежа на спине.
  2. Пациент делает глубокий вдох.
  3. Врач максимально надавливает на зону проекции желчного пузыря.

Как правило, при наличии заболевания появляется сильная боль. Это является поводом для госпитализации пациента и назначения более детального исследования брюшной полости.

Точность диагностического метода

Диагностика заболеваний желчного пузыря по симптому Кера почти всегда оказывается точной. Острая боль в области правого подреберья говорит о необходимости сбора анамнеза и проведении анализов. Среди дополнительных методов диагностики:

  • общий и развернутый анализ крови;
  • УЗИ брюшной полости;
  • рентген желчного пузыря и желчевыводящих путей.

При отсутствии своевременного лечения может произойти разрыв пузыря, развиться перитонит или другая патология перейдет в острую стадию.

Профилактические меры

Профилактика заболеваний желчного пузыря включает в себя сбалансированный рацион, умеренную физическую активность и контроль за состоянием ЖКТ. Диета при повышенном риске к развитию патологии полностью исключает острую, жареную, жирную пищу и копчёности. Основные рекомендации по питанию:

  • Начинайте утро с 2 ст. л. оливкового масла, а после 100 мл свежевыжатого цитрусового сока.
  • Дважды в день принимайте по 100 мл свекольного сока для восстановления микрофлоры кишечника.
  • Против воспаления желчного пузыря принимайте по 2 ч. л. конопляного масла.

Помните, что здоровье выводящий системы во многом зависит от состояния желудочно-кишечного тракта.

Хронический холецистит

Хронический холецистит является воспалительным заболеванием желчного пузыря, сочетающимся с моторно-тоническими сбоями в работе желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6−7 больных на 1000 человек. Встречается она во всех возрастных группах, однако им преимущественно страдают люди среднего возраста (40–60 лет). Заболевание встречается чаще у женщин (в 3−4 раза). Холецистит распространен в развитых с экономической точки зрения странах.

Причины

Врачи связывают патогенез заболевания с нарушением нормальной циркуляции желчи, ее застоем и загустеванием. Впоследствии присоединяется инфекция, провоцирующая воспалительный процесс. Хронический холецистит характеризуется медленным развитием, вялым течением. Он в некоторых случаях может постепенно переходить на желчевыводящие пути со стенок желчного пузыря. Длительному течению свойственны: деформации пузыря, спайки, сращения с органами, находящимися рядом, формирование свищей.

Развитие хронического холецистита может быть спровоцировано следующими факторами:

  • врожденными нарушениями строения желчного пузыря, снижением тонуса (гиподинамия), опущением различных органов брюшной полости, изменениями во время беременности (способствуют застою желчи, обусловленному механически);
  • нарушением диеты (ожирение, алкоголизм, переедание, регулярное потребление острой или жирной пищи);
  • дискинезиями желчевыводящих путей по гипотипу;
  • наличием кишечных паразитов (лямблий, амеб, аскарид, описторх);
  • желчнокаменной болезнью (ЖКБ).

Симптомы

Болевой синдром. Является основным симптомом хронического холецистита. Болевые ощущения локализуются в правом подреберье, иногда в эпигастральной области, они иррадиируют в правую лопатку, плечо, ключицу, левое подреберье. Возникновение болевого синдрома и его усиление зачастую являются следствием нарушения диеты, стресса, физической нагрузки, переохлаждения, сопутствующей инфекции. Боль может быть различной в зависимости от течения воспалительного процесса (ноющая, интенсивная, постоянная, тянущая и т. д.).

  • Симптом Кера. Проявляется болезненностью при надавливании в проекции желчного пузыря.
  • Симптом Мерфи. Представляет собой значительное усиление болевого синдрома на вдохе при пальпации желчного пузыря.
  • Симптом Грекова − Ортнера. Характеризуется болезненностью в зоне желчного пузыря во время поколачивания справа по реберной дуге.
  • Симптом Георгиевского − Мюсси. Болезненные ощущения при надавливании на правый диафрагмальный нерв, расположенный между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Диспепсический синдром. Его проявления – отрыжка горечью или постоянный горький привкус во рту. Зачастую пациенты отмечают чувство распирания в верхней части живота, нарушение стула, вздутие кишечника. Реже поступают жалобы на тошноту, рвоту горечью.

Повышение температуры тела. Отмечается при обострении холецистита. Как правило, лихорадка субфебрильная, фебрильные значения достигаются редко. Сильный озноб, выраженная потливость всегда являются следствием гнойного воспаления.

Желтуха. При хроническом холецистите встречается редко, зачастую при затруднении оттока желчи вследствие скопления эпителия, слизи или паразитов в желчном протоке или при холангите.

Диагностика

Анализ крови. В результатах пробы крови во время обострения нередко обнаруживается увеличение показателей СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Осложненные формы сопровождаются увеличением в крови уровня холестерина, билирубина, трансаминаз.

Дуоденальное зондирование. Выраженность воспалительного процесса характеризуют результаты анализов желчи, полученной из организма при дуоденальном зондировании. Как правило, в таком случае желчь мутная, в ней наблюдаются хлопья, значительная примесь слизи, клеточного детрита, цилиндрического эпителия.

Бактериологическое исследование. Анализу подвергаются все порции желчи. Это дает возможность определить этиологию воспалительного процесса и восприимчивость микрофлоры организма к антибиотикам.

УЗИ и рентген. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить различные признаки морфологических или функциональных изменений желчного пузыря или прочих органов пищеварения. Контрастное исследование желчного пузыря (холангиография, холецистография) дает возможность выявить нарушения концентрационной способности, нарушения двигательной функции, деформацию.

Радиоизотопный метод. Изучение состояния желчевыводящих путей и анализ поглотительно-выделительной функции печени могут проводиться радиоизотопным методом. Более точная диагностика достигается в сочетании с фракционным многокомпонентным дуоденальным зондированием. Более детальное изучение желчного пузыря и протоков возможно радиорентгенохромодиагностическим методом. С помощью УЗИ удается установить отсутствие конкрементов, а также дать оценку сократительной способности и состоянию стенки желчного пузыря (признаком хронического холецистита является ее утолщение на 4 мм и более).

Лечение

Медикаментозное. Лечение хронического холецистита почти всегда проводится гастроэнтерологом консервативно. В период обострения оно направлено на ликвидацию острых симптомов, санацию очага бактериальной инфекции при помощи антибиотикотерапии (используются для этого препараты широкого спектра действия, зачастую они относятся к группе цефалоспоринов), дезинтоксикацию организма (введение растворов хлорида натрия, глюкозы), восстановление нормальной пищеварительной функции (различные ферментные препараты). Обезболивание и снятие воспаления при лечении достигаются препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), а спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и его протоков снимается спазмолитиками. Устранение застоя желчи осуществляется при помощи препаратов, способствующих усилению перистальтики желчных путей (оливкового масла, облепихи, магнезии). Холеретики используются редко.

Оперативное. Хронический калькулезный холецистит является показанием к хирургическому удалению желчного пузыря, который является источником образования конкрементов. Операция не является экстренной мерой и назначается планово. Применяются лапароскопическая операция или холецистэктомия. Ослабленным и пожилым пациентам показана чрескожная холецистостомия.

Нехирургическое. При наличии противопоказаний к операции используют нехирургическое дробление камней (экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию), однако в скором времени, как правило, происходит их повторное формирование.

Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для лечения хронического холецистита, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.

Кератоконус

Гадаева Мадина Лечаевна, врач офтальмолог ООО Клиника доктора Куренкова.

Кератоконус представляет собой заболевание роговицы невоспалительного характера, при котором вследствие дегенеративных процессов происходит истончение и деформация роговицы с формированием конической формы. Кератоконус больше встречается среди мужского населения, в основном начинает проявляться в пубертатном периоде. По статистике 1 случай заболевания приходится на 2000 человек, как правило, среди южных народов.

Впервые кератоконус научно описан в 1748 году немецким офтальмологом Burchard Mauchart. Однако более подробное описание кератоконуса в 1854 году сделал британский врач John Nottingham и перечислил основные симптомы: двоение, изменение формы и прочности роговицы, полиопия, трудность подбора очков. В 1859 году британский хирург William Bowman стал проводить операции при кератоконусе с целью улучшения зрения путем стягивания радужки через маленькие проколы в роговице, придавая ей щелевидную форму по типу «кошачьего» зрачка. Позже, немецкий офтальмолог Альберта фон Грэф предложил прижигать роговицу раствором нитрата серебра для стабилизации ее формы, прикладывая после операции плотную повязку с тканью пропитанной лекарственным препаратом вызывающим восстановление клеток роговицы. Долгое время единственным методом попытки замедлить прогрессирование кератоконуса и хоть как – то улучшить зрение пациентам, было применение жестокой контактной линзы изобретенной во Франции в 1888 году врачом Eugene Kalt.

Этиология и патогенез

Причины развития кератоконуса до настоящего времени окончательно не установлены, существует множество теорий предполагающих причины и пусковой механизм его развития.

Одной из первой возникла эндокринная теория. Возникновение кератоконуса связывали с дисфункцией желез внутренней секреции сопровождающейся нарушением гипофизарно – диэнцефальной системы, гипер – или гипотиреодидизме, адипозо-гениальной недостаточностью, снижении 17-кетостероидов. Важно отметить, что пик прогрессирования кератоконуса приходится на пубертантный период, когда происходит активация желез внутренней секреции при росте организма.

Существует также вирусная теория, предложенная вследствие наблюдаемой у пациентов с кератоконусом в 80% случаев инфицированностью вирусом гепатита В.

Обменная теория: при исследованиях у пациентов с кератоконусом, во влаге передней камеры было обнаружено снижение активности глутатион – редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы. Такие ферментные нарушения провоцируют увеличения уровня перекисного окисления липидов, которые в свою очередь активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов приводящих к лизису внутриклеточных структур.

Аллергическая теория: Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента. Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы. Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.

Механическая травматизация: При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях. Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов – повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы – разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.

Причиной развития вторичного кератоконуса также могут стать: воспалительные заболевания роговицы, последствия травм и ожогов, послеоперационные осложнения, приводящие к эктазии.

Однако наибольшее распространение получила наследственная или генетическая теория. Кератоконус часто сочетается с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, синдром Крузона, пигментная дегенерация сетчатки, синдром Дауна, синдром Марфана, гранулярная дистрофия роговицы, синдром голубых склер. Следует подчеркнуть, что 68 % пациентов с кератоконусом имеют ту или иную патологию соединительной ткани. Так же кератоконус встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением психики, например при шизофрении.

Имеется аутосомно-доминантный тип наследования кератоконуса и он может встречаться у членов одной семьи, передаваясь по мужской линии. В ходе научных исследований, проведенных в США, удалось определить локус генов ответственных за возникновение кератоконуса, считается что это ген COL6A1 c DNA кодирующий продукцию коллагена IV типа. Исследования продолжаются.

Механизм развития заболевания

Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток. Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций – сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы. На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.

На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы – параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания. При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины. Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера – субэпителиальное пигментное кольцо коричневого – желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина. В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона – это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.

При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно – белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 – 8 недель.

На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.

Классификация кератоконуса

Существует несколько типов классификации кератоконуса. Классификация З. Д. Титаренко (1982) включает 5 стадий заболевания: На I и II стадиях отмечаются небольшие, субклинические изменения роговицы (участки «разжижения», утолщение нервных волокон); На III стадии снижается острота зрения до 0,1, формируется помутнение роговицы на вершине конуса, образовываются линии Фогта. IV стадия характеризуется резким снижением остроты зрения (до 0,02), истончением и помутнением роговицы, возникновением трещин в десцеметовой оболочке. V стадия – формируются тяжелые изменения роговицы с практически тотальным помутнением роговицы.

Классификация Ю. Б. Слонимского (1993), в основном, предназначена для выявления диагностических признаков, определяющих возможность и сроки хирургического лечения. I стадия до хирургическая – характеризуется снижением зрения, плохо корригируемого очковыми стеклами, но успешно корригируемого контактными линзами. II стадия хирургическая – сопровождается наличием эпителиопатии, плохой переносимостью контактных линз. III стадия терминальная – характеризуется грубыми рубцовыми процессами с резким снижением остроты зрения.

Классификация J. Buxton (1973) по степени увеличения кривизны роговицы: I степень – радиус роговицы около 7,5 мм и нерегулярным астигматизмом; II степень – радиус от 7,5 до 6,5 мм и изменением офтальмометрических показателей; III степень – радиус менее 6,5 мм.; IV степень – заключительная стадия – радиус роговицы менее 5,6 мм.;

Наиболее популярной является классификация по М. Amsler, 1961 г.: В ее основу положены биомикроскопическая картина роговицы и офтальмометрические изменения. I стадия – характеризуется «разряжением» стромы, появлением нервов роговицы, изменением клеток эндотелия и офтальмометрическими изменениями. Острота зрения на данной стадии в пределах 0,1-0,5, корригируется цилиндрическими стеклами, минимальный радиус кривизны роговицы — более 7,2 мм..

II стадия – острота зрения не превышает 0,1-0,4 и также корригируется астигматическими стеклами, возможна легкая эктазия и истончение роговицы, минимальный радиус кривизны составляет 7,19-7,1 мм..

III стадия – образуется заметное выпячивание роговицы и ее истончение. Острота зрения 0,02-0,12, корригируется только жесткими контактными линзами, которые пациенты часто не переносят. Минимальный радиус кривизны роговицы составляет 7,09-7,0 мм, возникают помутнения боуменовой мембраны.

IV (терминальная) стадия – появляются помутнения стромы, изменения десцеметовой оболочки. Офтальмометрия часто невозможна. Острота зрения 0,01-0,02 и не корригируется, минимальным радиус кривизны менее 6,9 мм.. Формирование кольца Фляйшера может наблюдаться на любой стадии.

Современная классификация кератоконуса по Rabinowitz – McDonell подразделяет стадии заболевания по M. Amsler:

I и II стадии – как субклиническую или рефракционную стадию.

III и IV – как клиническую стадию. Отдельно следует выделить следующие типы классификации кератоконуса: Передний или истинный кератоконус. Отличается хроническим течением. Патологические процессы происходят в боуменовой мембране. Отличается формированием практически прозрачной эктазии.

Острый кератоконус или водянка (hydrops) роговицы. Повреждается десцеметова мембрана, нарушается барьерная функция и водянистая влага пропотевает из передней камеры в слои роговицы, вследствие чего строма мутнеет и отекает.

Задний кератоконус. Это аномалия, возникающая вследствие неполноценного развития мезодермы. Истончение формируется в центре, либо образует блюдцеобразную форму. Роговица становится довольно плоской и оптически слабой. Данное состояние отличается стабильностью.

Симптомы заболевания

Первые симптомы прогрессирования кератоконуса проявляются как появление размытости, искажения изображения, полиопия, снижение остроты зрения из-за иррегулярного астигматизма. Часто меняется диоптрийность очков и контактных линз, возможна непереносимость последних.

По мере прогрессирования появляется затуманенность зрения, возникают ореолы, блики, повышенная чувствительность к свету. При отеке роговицы появляется боль.

Как правило, поражаются оба глаза, но развитие кератоконуса проходит ассиметрично. Прогрессирование может спонтанно остановиться на любой стадии, от легкой до тяжелой.

Диагностика заболевания

Основные моменты, важные в диагностике кератоконуса, это:

Сбор анамнеза. Наличие кератоконуса в роду, предрасположенность в анамнезе. Прогрессирование астигматизма, ухудшение зрения, двоение и т.д.

Авторефрактометрия.Прогрессирующее увеличение максимальной силы преломления при кератоконусе в центре роговицы больше 47,2 диоптрий. Разница между показателями радиуса К1 и К2 роговицы больше 1,4 диоптрий.

Биомикроскопия. Изменения роговицы при прогрессировании и клинические проявления кератоконуса указывают на растяжения и эктазии роговицы, основными признаками которых являются:

Стрии Фогта – линейные полосы, формирующиеся в строме перед десцеметовой оболочкой, представляют собой видимые нервные окончания.

Кольцо Флешнера – скопление гемосидерина в глубоких слоях эпителия подчеркивающее основание конуса.

Симптом Мансона – выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века.

Пахиметрия. Индекс кератоконуса (KI) – это отношение толщины роговицы на переферии (РСТ) к самой тонкой части (ТСТ) или разница между верхней (S) и нижней точками (I). При начальном кератоконусе эта разница превышает 75-100 микрон.

Кератотопография. Признак субклинического кератоконуса представляет собой одиночное выстояние в нижне-носовом или нижне-центральном сегменте (симптом «капли»), или выстояние в виде «галстука – бабочки». Формируется высокая рефракция в центральной зоне роговицы, разница в оптической силе центра роговицы в парных глазах, разница рефракции роговицы в противоположных точках одного меридиана. При прогрессировании характерно усиление кривизны, обычно расположенное ниже центральной линии. Это особенно важно для ранней диагностики кератоконуса, когда другие признаки ещё не проявились. Сравнивая несколько топографических снимков, можно оценить характер и скорость деформации роговицы.

Конфокальная микроскопия роговицы. Позволяет выявить и уточнить степень морфологических нарушений во всех слоях роговицы на клеточном уровне при ранних стадиях. Отмечается эпителиопатия, начальные изменения структуры в боуменовой мембране, утолщение стромальных нервных волокон и увеличение активных кератоцитов.

Лечение

Все применяемые методы направлены на стабилизацию и торможение прогрессирования данной патологии.

Глаукома

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Глаукома: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Глаукома – это не одно заболевание, а целая группа серьезных заболеваний органа зрения со схожими признаками:

  • повышением внутриглазного давления (может быть постоянным или эпизодическим);
  • поражением и последующей атрофией зрительного нерва;
  • снижением остроты зрения, нарушением зрительных функций.

Циркуляция жидкости поддерживает внутриглазное давление на постоянном уровне, а нарушение ее функции влечет за собой его рост.

Внутриглазное давление считается основным фактором оценки здоровья пациентов, которые находятся в группе риска развития глаукомы. В норме давление в глазу составляет 18-24 мм рт. ст. При глаукоме баланс формирования внутриглазной жидкости и ее оттока нарушается, внутриглазное давление повышается, что приводит к атрофии глазного зрительного нерва.

Развитие глаукомы.jpg

Различают две основных формы глаукомы, имеющие свои особенности:

Открытоугольная – встречается в 90% случаев и характеризуется открытым (широким) радужно-роговичным углом, но с расстройством его функционирования.

Закрытоугольная – встречается редко, преимущественно у людей, страдающих дальнозоркостью после 35 лет.

Виды глаукомы.jpg

Врожденная глаукома диагностируется у новорожденных и годовалых детей, а ее развитие связано с врожденной патологией глаза, затрудняющей отток жидкости. Часто этот вид глаукомы становится следствием перенесенных внутриутробных инфекций (краснухи, свинки, токсоплазмоза). Кроме того, на развитие болезни могут повлиять внешние факторы, например, радиоактивное излучение, отравление беременной женщины химическими веществами и т.д.

Все виды глаукомы развиваются при нарушении циркуляции жидкости в глазу. Но при открытоугольной глаукоме угол, по которому идет отток внутриглазной жидкости, не перекрывается. Основная проблема возникает в дренажной системе глаза, которая, становясь менее проходимой, постепенно перестает пропускать внутриглазную жидкость. Закрытоугольная форма, как правило, протекает остро – нарастание внутриглазного давления происходит резко и внезапно.

К факторам риска развития приобретенной глаукомы относят:

  • возраст старше пятидесяти лет;
  • периодически повышающееся внутриглазное давление;
  • высокая степень близорукости после 40-50 лет;
  • высокая степень дальнозоркости (особенно женщины после 50 лет);
  • низкое артериальное давление;
  • травмы глаз, воспалительные заболевания глаз (увеиты, иридоциклиты и др.), операции на глазах;
  • хронические болезни глаз;
  • сахарный диабет, ожирение;
  • дисфункции гормональной и нервной систем;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • хронический стресс;
  • наследственная предрасположенность;
  • длительный прием определенных лекарственных препаратов (гормональных препаратов, антигистаминных средств, антидепрессантов и т.д.).

Согласно данным ВОЗ, глаукома является ведущей патологией зрительного аппарата, приводящая к потере зрения.

В России количество заболевших оценивается примерно в миллион человек. При этом глаукома – вторая по распространенности причина слепоты, она уступает лишь катаракте.

Классификация заболевания

По происхождению:

  • первичная глаукома, при которой изменения циркуляции внутриглазной жидкости возникают первично, а симптомы формируются вторично;
  • вторичная глаукома развивается на фоне иной глазной патологии или соматических заболеваний. Всегда имеются органические причины, которые нарушают внутриглазное давление.
  • гипертензивная глаукома – при повышенном уровне внутриглазного давления;
  • нормотензивная глаукома – плохо изученный тип глазной патологии, при которой повреждение зрительного нерва возникает, когда внутриглазное давление находится в норме.
  • стабилизированная глаукома — при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживаются ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва;
  • нестабилизированная глаукома — ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. Оценивая динамику глаукоматозного процесса, принимают во внимание также уровень внутриглазного давления и его соответствие «целевому» значению.

Стадия I (начальная) — нет видимых изменений. Пациент, как правило, не предъявляет жалоб. Выявляют заболевание на этой стадии обычно на профилактическом визите у офтальмолога.

Стадия II (развитая) — именно на этой стадии чаще всего выявляется глаукома, когда поражены уже более 60% волокон зрительного нерва. Уровень внутриглазного давления более высокий. Наблюдается существенное (более 10%) сужение поля зрения с носовой стороны.

Стадия III (далеко зашедшая) — характеризуется выраженными изменениями зрительного нерва, сужением полей зрения, которое составляет менее 15% от точки фиксации, экскавацией (углублениями различной формы и размера) диска зрительного нерва.

Стадия IV (терминальная) — полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная. Врач констатирует полную атрофию зрительного нерва. Отмечаются очень высокие цифры внутриглазного давления.

По возрасту пациента:

  • врожденная глаукома (до 3 лет);
  • инфантильная глаукома (от 3 до 10 лет);
  • ювенильная глаукома (от 11 до 35 лет);
  • глаукома взрослых (старше 35 лет).

Основные симптомы заболевания:

  • появление так называемых радужных кругов вокруг источников света;
  • затуманивание и концентрическое (от периферии к центру) сужение бокового зрения;
  • спорадически возникающие головные боли;
  • боль в глазу;
  • резкое снижение остроты зрения за очень короткий период времени;
  • периодически возникающее чувство рези, болезненности и тяжести в области пораженного глаза;
  • уменьшение поля зрения;
  • снижение зрения в сумерках и ночью;
  • влажность глаз;
  • гиперемия глазного яблока.

При закрытоугольной форме отмечается резкое повышение внутриглазного давления, что приводит к развитию характерных симптомов: острой боли в пораженном глазу, мигрени, гиперемии глазного яблока, отечности глаз, снижению зрения вплоть до полной его утраты, зрачок расширяется и не реагирует на свет. Иногда возникает оптический феномен – при взгляде на источник света пациент видит вокруг него ореол (светящееся кольцо).

Признаками наступившего приступа глаукомы являются:

  • неспровоцированная острая боль в глазу;
  • радужные круги и катастрофическое снижение остроты зрения у пораженного глаза;
  • головная боль в лобной и височной областях со стороны больного глаза;
  • внезапные позывы тошноты и рвота;
  • брадикардия.

Для раннего выявления патологических процессов измеряют внутриглазное давление, исследуют глазное дно и диск зрительного нерва, проводят исследование поля зрения для выявления дефектов центрального и периферического зрения. Тонометрия проводится во время первичной диагностики неоднократно, при дальнейшем наблюдении – при каждом контрольном осмотре офтальмолога.

С целью диагностики глаукомы может быть назначено комплексное обследование:

  • исследование поля зрения (при помощи компьютерного периметра);
  • измерение рефракции (способности оптической системы глаза преломлять световые лучи);
  • измерение внутриглазного давления;
  • ультразвуковые исследования;
  • определение глубины передней камеры глаза и толщины хрусталика (так как зачастую причиной высокого давления является смещение или увеличение хрусталика);
  • определение толщины роговицы;
  • биомикроскопические исследования
  • с помощью гониоскопии оценивается строение угла передней камеры, через который осуществляется отток жидкости из глаза.

    ювенильной открытоугольной глаукомы (синдрома Ригера);

Генетическое исследование, направленное на поиск мутаций в гене CYP1B1 с целью диагностики ювенильной открытоугольной глаукомы, характеризующейся повышением внутриглазного давления.

Публикации в СМИ

Острый холецистит — острое воспаление жёлчного пузыря. Частота. Чаще болеют женщины старше 40 лет, страдающие ожирением. Бескаменный холецистит чаще развивается у мужчин.

Классификация Острый катаральный холецистит. Воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками Флегмонозный холецистит — гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоёв жёлчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство Гангренозный холецистит — частичный или тотальный некроз стенки жёлчного пузыря. При перфорации стенки пузыря жёлчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит). Эмпиема жёлчного пузыря — гнойное воспаление жёлчного пузыря.

Этиология В 95% случаев развивается при обструкции пузырного протока камнем Из стенки жёлчного пузыря чаще всего высевают кишечную микрофлору Бескаменный холецистит (5–10% случаев острого холецистита у взрослых, до 30% у детей) может быть связан с большими оперативными вмешательствами, множественными травмами, обширными ожогами, недавними родами, сепсисом, сальмонеллёзом, длительным голоданием, парентеральным питанием.

Патогенез Обтурация камнем приводит к застою жёлчи и раздражению стенки жёлчного пузыря Повышение давления в жёлчном пузыре может привести к сдавливанию сосудов стенки пузыря и её некрозу Бактерии деконъюгируют жёлчные соли с образованием токсичных жёлчных кислот, повреждающих слизистую оболочку жёлчного пузыря В патогенезе бескаменного холецистита установлено значение застоя жёлчи на фоне пареза жёлчного пузыря, повышение её вязкости и литогенности.

Патоморфология Жёлчный пузырь растянут, тусклый, содержит мутную жидкость или гной Гистологически выявляют отёк стенки и кровоизлияния в подслизистую оболочку По мере стихания воспаления развивается фиброз.

Клинические проявления

Боль (печёночная колика) •• Локализуется в эпигастральной или правой подрёберной области •• Иррадиирует в спину ниже угла правой лопатки, правое плечо, реже в левую половину туловища •• Возникает ночью или рано утром, нарастает до определённого уровня и держится 30–60 мин не уменьшаясь •• Возникновению боли могут предшествовать употребление жирной, острой, пряной пищи, алкоголя, эмоциональные переживания •• Сопровождается повышенной потливостью, гримасой боли на лице и вынужденной позой — на боку с поджатыми к животу ногами Лихорадка Тошнота, рвота, иногда с примесью жёлчи Поверхностное дыхание, живот слабо участвует в акте дыхания Симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья Боль при вдохе во время пальпации правого подреберья (симптом Кера) Болезненность при поколачивании по краю правой рёберной дуги (симптом Ортнера) Симптом Гено де Мюсси–Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при надавливании пальцем между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы Симптом Щёткина–Блюмберга становится положительным при вовлечении в воспалительный процесс брюшины (перитонит) Желтуха (у 15% больных) — вызвана обструкцией общего жёлчного протока камнями При перкуссии живота — тимпанит (рефлекторный парез кишечника).

Лабораторные исследования Анализ крови — лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево У 10–15% больных (с сопутствующим холедохолитиазом, при бескаменном холецистите) в сыворотке повышены концентрации ЩФ и билирубина, в моче появляется билирубин, при полной обтурации камнем — исчезает уробилин У больных с лихорадкой возможен положительный результат посева крови.

Инструментальные исследования Обзорную рентгенографию выполняют при болях в животе неясной этиологии При УЗИ жёлчного пузыря выявляют камни, утолщение стенки жёлчного пузыря, скопление жидкости около него, при бескаменном холецистите — газ в стенке пузыря и отслойку слизистой оболочки При радиоизотопном сканировании визуализация общего жёлчного протока и кишки без заполнения жёлчного пузыря указывает на обтурацию пузырного протока (при бескаменном холецистите метод даёт большое количество ложноположительных результатов).

Дифференциальная диагностика • Перфоративная или пенетрирующая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки • ИМ • Панкреатит • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • Правосторонняя нижнедолевая пневмония • Острый аппендицит • Гепатит • Инфекционные заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. В начале приступа острого холецистита — водно-чайная пауза Через 5–10 дней назначают диету №5а При исчезновении всех острых явлений через 3–4 нед — переход на диету №5.

Консервативное лечение Постельный режим Спазмолитики Обезболивающие Внутривенное введение жидкостей Антибактериальная терапия •• При стабильном состоянии больного с болями и небольшой температурой — ампициллин (4–6 г/сут) •• При тяжёлой септицемии — комбинация гентамицина (3–5 мг/кг/сут) с клинадмицином (1,8–2,7 г/сут.) или метронидазола с цефалоспоринами III поколения, или имипенем+циластатин.

Оперативное лечение Метод выбора — ранняя (в течение первых 72 ч) лапароскопическая холецистэктомия, т.к. при такой операции летальность и частота осложнений ниже, чем при плановой операции, проведенной через 6-8 нед консервативного лечения Экстренной холецистэктомии подлежат больные с острым холециститом, осложнённым перитонитом, гангренозным холециститлм, перфорацией стенки жёлчного пузыря Чрезкожная холецистостомия в сочетании с антибактериальной терапией — метод выбора при лечении тяжёлых больных, пожилых больных с осложнениями острого холецистита Больным с бескаменным холециститом показана экстренная холецистэктомия, в случае критического состояния больного выполняют чрезкожную холецитостомию под контролем УЗИ.

Осложнения Эмпиема — острое гнойное воспаление жёлчного пузыря Перфорация (15% случаев) •• В свободную брюшную полость, течение острое, летальность 30% •• Локальная — приводит к развитию околопузырного абсцесса, течение подострое •• В смежный орган (двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок), течение хроническое с образование пузырно-кишечного свища Сепсис Панкреатит.

Течение и прогноз заболевания В 85% случаев — самостоятельное выздоровление, у 1/3 больных в течение 3 мес развивается новый приступ Возможно быстрое прогрессирование холецистита до гангрены или эмпиемы жёлчного пузыря, образования фистул, внутрипечёночных абсцессов, развития перитонита Летальность при осложнённом холецистите достигает 50–60% Летальность при бескаменном холецистите в 2 раза выше, чем при калькулезном, гангрена и перфорация развиваются чаще.

МКБ-10 K81 Холецистит

Код вставки на сайт

Холецистит острый

Острый холецистит — острое воспаление жёлчного пузыря. Частота. Чаще болеют женщины старше 40 лет, страдающие ожирением. Бескаменный холецистит чаще развивается у мужчин.

Классификация Острый катаральный холецистит. Воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками Флегмонозный холецистит — гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоёв жёлчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство Гангренозный холецистит — частичный или тотальный некроз стенки жёлчного пузыря. При перфорации стенки пузыря жёлчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит). Эмпиема жёлчного пузыря — гнойное воспаление жёлчного пузыря.

Этиология В 95% случаев развивается при обструкции пузырного протока камнем Из стенки жёлчного пузыря чаще всего высевают кишечную микрофлору Бескаменный холецистит (5–10% случаев острого холецистита у взрослых, до 30% у детей) может быть связан с большими оперативными вмешательствами, множественными травмами, обширными ожогами, недавними родами, сепсисом, сальмонеллёзом, длительным голоданием, парентеральным питанием.

Патогенез Обтурация камнем приводит к застою жёлчи и раздражению стенки жёлчного пузыря Повышение давления в жёлчном пузыре может привести к сдавливанию сосудов стенки пузыря и её некрозу Бактерии деконъюгируют жёлчные соли с образованием токсичных жёлчных кислот, повреждающих слизистую оболочку жёлчного пузыря В патогенезе бескаменного холецистита установлено значение застоя жёлчи на фоне пареза жёлчного пузыря, повышение её вязкости и литогенности.

Патоморфология Жёлчный пузырь растянут, тусклый, содержит мутную жидкость или гной Гистологически выявляют отёк стенки и кровоизлияния в подслизистую оболочку По мере стихания воспаления развивается фиброз.

Клинические проявления

Боль (печёночная колика) •• Локализуется в эпигастральной или правой подрёберной области •• Иррадиирует в спину ниже угла правой лопатки, правое плечо, реже в левую половину туловища •• Возникает ночью или рано утром, нарастает до определённого уровня и держится 30–60 мин не уменьшаясь •• Возникновению боли могут предшествовать употребление жирной, острой, пряной пищи, алкоголя, эмоциональные переживания •• Сопровождается повышенной потливостью, гримасой боли на лице и вынужденной позой — на боку с поджатыми к животу ногами Лихорадка Тошнота, рвота, иногда с примесью жёлчи Поверхностное дыхание, живот слабо участвует в акте дыхания Симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья Боль при вдохе во время пальпации правого подреберья (симптом Кера) Болезненность при поколачивании по краю правой рёберной дуги (симптом Ортнера) Симптом Гено де Мюсси–Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при надавливании пальцем между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы Симптом Щёткина–Блюмберга становится положительным при вовлечении в воспалительный процесс брюшины (перитонит) Желтуха (у 15% больных) — вызвана обструкцией общего жёлчного протока камнями При перкуссии живота — тимпанит (рефлекторный парез кишечника).

Лабораторные исследования Анализ крови — лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево У 10–15% больных (с сопутствующим холедохолитиазом, при бескаменном холецистите) в сыворотке повышены концентрации ЩФ и билирубина, в моче появляется билирубин, при полной обтурации камнем — исчезает уробилин У больных с лихорадкой возможен положительный результат посева крови.

Инструментальные исследования Обзорную рентгенографию выполняют при болях в животе неясной этиологии При УЗИ жёлчного пузыря выявляют камни, утолщение стенки жёлчного пузыря, скопление жидкости около него, при бескаменном холецистите — газ в стенке пузыря и отслойку слизистой оболочки При радиоизотопном сканировании визуализация общего жёлчного протока и кишки без заполнения жёлчного пузыря указывает на обтурацию пузырного протока (при бескаменном холецистите метод даёт большое количество ложноположительных результатов).

Дифференциальная диагностика • Перфоративная или пенетрирующая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки • ИМ • Панкреатит • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • Правосторонняя нижнедолевая пневмония • Острый аппендицит • Гепатит • Инфекционные заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. В начале приступа острого холецистита — водно-чайная пауза Через 5–10 дней назначают диету №5а При исчезновении всех острых явлений через 3–4 нед — переход на диету №5.

Консервативное лечение Постельный режим Спазмолитики Обезболивающие Внутривенное введение жидкостей Антибактериальная терапия •• При стабильном состоянии больного с болями и небольшой температурой — ампициллин (4–6 г/сут) •• При тяжёлой септицемии — комбинация гентамицина (3–5 мг/кг/сут) с клинадмицином (1,8–2,7 г/сут.) или метронидазола с цефалоспоринами III поколения, или имипенем+циластатин.

Оперативное лечение Метод выбора — ранняя (в течение первых 72 ч) лапароскопическая холецистэктомия, т.к. при такой операции летальность и частота осложнений ниже, чем при плановой операции, проведенной через 6-8 нед консервативного лечения Экстренной холецистэктомии подлежат больные с острым холециститом, осложнённым перитонитом, гангренозным холециститлм, перфорацией стенки жёлчного пузыря Чрезкожная холецистостомия в сочетании с антибактериальной терапией — метод выбора при лечении тяжёлых больных, пожилых больных с осложнениями острого холецистита Больным с бескаменным холециститом показана экстренная холецистэктомия, в случае критического состояния больного выполняют чрезкожную холецитостомию под контролем УЗИ.

Осложнения Эмпиема — острое гнойное воспаление жёлчного пузыря Перфорация (15% случаев) •• В свободную брюшную полость, течение острое, летальность 30% •• Локальная — приводит к развитию околопузырного абсцесса, течение подострое •• В смежный орган (двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок), течение хроническое с образование пузырно-кишечного свища Сепсис Панкреатит.

Течение и прогноз заболевания В 85% случаев — самостоятельное выздоровление, у 1/3 больных в течение 3 мес развивается новый приступ Возможно быстрое прогрессирование холецистита до гангрены или эмпиемы жёлчного пузыря, образования фистул, внутрипечёночных абсцессов, развития перитонита Летальность при осложнённом холецистите достигает 50–60% Летальность при бескаменном холецистите в 2 раза выше, чем при калькулезном, гангрена и перфорация развиваются чаще.

МКБ-10 K81 Холецистит

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: